Повышенная глюкоза (Гипергликемия): Клинический обзор

Список сокращений

• АДА – Американская диабетическая ассоциация (American Diabetes Association)
• ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
• ГК – Гликированный гемоглобин (HbA1c)
• ГСД – Гестационный сахарный диабет
• ДМ – Сахарный диабет
• ИБС – Ишемическая болезнь сердца
• ИР – Инсулинорезистентность
• ЛПНП – Липопротеины низкой плотности
• МКБ-10 – Международная классификация болезней, 10-й пересмотр
• МОDY – Моногенный диабет молодых (Maturity-Onset Diabetes of the Young)
• НТГ – Нарушенная толерантность к глюкозе (часть предиабета)
• НГН – Нарушенная гликемия натощак (часть предиабета)
• ОГТТ – Оральный глюкозотолерантный тест
• СПКЯ – Синдром поликистозных яичников
• СРБ – С-реактивный белок
• LADA – Латентный аутоиммунный диабет взрослых (Latent Autoimmune Diabetes in Adults)

Краткий глоссарий

• Гипергликемия: Состояние, характеризующееся аномально высоким уровнем глюкозы в крови, превышающим физиологические нормы.
• Глюкоза: Простой сахар, являющийся основным источником энергии для большинства клеток организма, особенно нервных клеток и эритроцитов.
• Инсулин: Гормон пептидной природы, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы, который регулирует метаболизм углеводов, жиров и белков, способствуя поглощению глюкозы клетками и снижению ее концентрации в крови.
• Инсулинорезистентность: Состояние, при котором клетки организма (мышечные, жировые, печеночные) снижают свою чувствительность к действию инсулина, требуя для поддержания нормального уровня глюкозы большей секреции гормона.
• Глюкагон: Гормон, вырабатываемый альфа-клетками поджелудочной железы, действие которого противоположно инсулину — он повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя гликогенолиз и глюконеогенез в печени.
• Гликированный гемоглобин (HbA1c): Биохимический показатель, отражающий средний уровень глюкозы в крови за последние 2-3 месяца, формирующийся при связывании глюкозы с гемоглобином эритроцитов.
• Предиабет: Промежуточное метаболическое состояние, при котором уровень глюкозы в крови выше нормы, но еще не достигает диагностических критериев сахарного диабета, включающее нарушенную гликемию натощак и/или нарушенную толерантность к глюкозе.
• Кетоацидоз: Острое метаболическое осложнение сахарного диабета, характеризующееся накоплением кетоновых тел в крови из-за выраженного дефицита инсулина и усиленного распада жиров для получения энергии, что приводит к закислению крови (ацидозу).

1. Определение

Что такое гипергликемия?

Гипергликемия, или повышенная глюкоза крови, представляет собой состояние, при котором концентрация глюкозы в плазме превышает нормальные физиологические значения. Глюкоза является основным источником энергии для клеток организма, и ее уровень в крови тщательно регулируется для обеспечения оптимального функционирования всех систем. Нормальные показатели глюкозы в крови натощак для большинства взрослых и детей обычно составляют менее 6,1 ммоль/л (110 мг/дл) при анализе из капиллярной крови и менее 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при анализе из венозной плазмы [1]. Отклонение от этих норм может быть как временным явлением, вызванным, например, стрессом или приемом пищи, так и признаком серьезного хронического заболевания, такого как сахарный диабет.

Механизмы регуляции глюкозы в норме

Поддержание стабильного уровня глюкозы в крови (гомеостаз глюкозы) является результатом сложного взаимодействия между гормонами, в первую очередь инсулином и глюкагоном, и органами, такими как поджелудочная железа, печень, мышцы и жировая ткань. После приема пищи, богатой углеводами, уровень глюкозы в крови повышается, стимулируя бета-клетки поджелудочной железы к выработке инсулина. Инсулин действует как "ключ", открывающий клеточные мембраны для проникновения глюкозы, которая затем используется для производства энергии или запасается в виде гликогена в печени и мышцах, а также в виде жира в адипоцитах. В периоды голодания или между приемами пищи, когда уровень глюкозы снижается, альфа-клетки поджелудочной железы выделяют глюкагон. Глюкагон стимулирует печень к высвобождению запасенной глюкозы (гликогенолиз) и ее синтезу из неуглеводных источников (глюконеогенез), тем самым повышая уровень глюкозы в крови. Этот механизм обратной связи обеспечивает постоянное снабжение всех тканей энергией и предотвращает как чрезмерное повышение (гипергликемию), так и чрезмерное снижение (гипогликемию) уровня глюкозы.

2. Причины

Повышенная глюкоза в крови может быть вызвана множеством факторов, которые делятся на эндогенные (внутренние, связанные с дисфункцией самого организма) и экзогенные (внешние, связанные с образом жизни, окружающей средой или приемом медикаментов).

Эндогенные причины

Эндогенные причины гипергликемии обусловлены нарушениями в работе эндокринной системы, обмена веществ или других органов, влияющих на метаболизм глюкозы.

• Нарушения выработки инсулина:
  • Сахарный диабет 1 типа (СД1): Аутоиммунное разрушение бета-клеток поджелудочной железы, приводящее к абсолютному дефициту инсулина [3].
  • Латентный аутоиммунный диабет взрослых (LADA): Медленно прогрессирующая форма СД1, часто ошибочно диагностируемая как СД2 [4].
  • Панкреатит: Воспаление поджелудочной железы, которое может повредить бета-клетки и нарушить выработку инсулина, как при остром, так и при хроническом течении [5].
  • Муковисцидоз (кистозный фиброз): Генетическое заболевание, поражающее экзокринные железы, включая поджелудочную железу, что может привести к муковисцидоз-ассоциированному диабету из-за повреждения бета-клеток и инсулинорезистентности [6].
• Инсулинорезистентность: Состояние, при котором клетки организма неэффективно реагируют на инсулин.
  • Сахарный диабет 2 типа (СД2): Комбинация инсулинорезистентности и относительного дефицита инсулина [7].
  • Ожирение: Избыток жировой ткани, особенно висцерального жира, является мощным фактором, способствующим развитию инсулинорезистентности [8].
  • Метаболический синдром: Совокупность метаболических нарушений (ожирение, высокое артериальное давление, дислипидемия), тесно связанная с инсулинорезистентностью и высоким риском СД2 и сердечно-сосудистых заболеваний [9].
  • Синдром поликистозных яичников (СПКЯ): Эндокринное расстройство у женщин, часто сопровождающееся инсулинорезистентностью, гиперандрогенией и хронической ановуляцией [10].
• Избыток контррегуляторных гормонов: Гормоны, которые повышают уровень глюкозы в крови, противодействуя инсулину.
  • Синдром Кушинга: Состояние, вызванное избытком кортизола, который является мощным контррегуляторным гормоном, стимулирующим глюконеогенез [11].
  • Акромегалия: Избыток гормона роста, который также обладает диабетогенным действием, вызывая инсулинорезистентность [12].
  • Феохромоцитома: Опухоль надпочечников, продуцирующая избыток катехоламинов (адреналин, норадреналин), которые повышают уровень глюкозы [13].
  • Гипертиреоз: Избыток тиреоидных гормонов может ускорять метаболизм глюкозы и влиять на чувствительность к инсулину [14].
• Генетические синдромы: Редкие формы диабета, обусловленные мутациями в отдельных генах.
  • MODY (Monogenic Diabetes of the Young): Генетически детерминированные формы диабета, часто с аутосомно-доминантным типом наследования, которые могут проявляться в молодом возрасте и имеют различные подтипы с разной степенью нарушения секреции инсулина [15].

Экзогенные причины

Экзогенные факторы могут оказывать значительное влияние на уровень глюкозы, как временно, так и в долгосрочной перспективе.

• Питание:
  • Избыток быстрых углеводов: Продукты с высоким гликемическим индексом быстро повышают уровень глюкозы в крови, требуя повышенной выработки инсулина [16].
  • Высококалорийная диета: Способствует набору веса и развитию ожирения, что увеличивает риск инсулинорезистентности [17].
• Лекарственные препараты: Некоторые медикаменты могут временно или постоянно вызывать гипергликемию.
  • Глюкокортикоиды: Широко используемые противовоспалительные препараты, повышающие глюкозу за счет усиления глюконеогенеза и снижения утилизации глюкозы периферическими тканями [18].
  • Тиазидные диуретики: Могут нарушать секрецию инсулина и утилизацию глюкозы [19].
  • Бета-блокаторы: Некоторые из них могут маскировать симптомы гипогликемии и влиять на метаболизм глюкозы [20].
  • Некоторые антидепрессанты (атипичные антипсихотики): Могут вызывать прибавку веса и ухудшать инсулиночувствительность [21].
  • Иммуносупрессанты: Особенно после трансплантации органов, могут быть диабетогенными (например, такролимус, циклоспорин) [22].
• Стресс: Физиологический стресс вызывает выброс контррегуляторных гормонов (кортизол, катехоламины), что приводит к повышению глюкозы.
  • Хирургические вмешательства, травмы, острые инфекции, инфаркт миокарда, инсульт: Все эти состояния могут вызвать "стрессовую гипергликемию", даже у людей без диабета [23].
• Малоподвижный образ жизни: Снижает чувствительность тканей к инсулину и способствует набору веса [24].
• Курение и алкоголь: Курение является независимым фактором риска развития СД2, а злоупотребление алкоголем может привести к панкреатиту и нарушению функции поджелудочной железы [25, 26].

Особенности причин у детей и подростков

У детей и подростков причины гипергликемии имеют свою специфику.

• Сахарный диабет 1 типа (СД1): Остается наиболее распространенной причиной стойкой гипергликемии в детском и подростковом возрасте, составляя более 90% всех случаев диабета в этой возрастной группе [27]. Его дебют часто острый, с выраженной симптоматикой и риском кетоацидоза.
• Сахарный диабет 2 типа (СД2): Хотя ранее считался заболеванием взрослых, его распространенность среди подростков значительно возросла за последние десятилетия, что напрямую связано с эпидемией детского ожирения и малоподвижным образом жизни [28]. Факторы риска включают семейный анамнез СД2, этническую принадлежность, ожирение и инсулинорезистентность.
• Генетические формы диабета (MODY): Составляют значительную долю случаев диабета у детей и подростков, особенно при наличии семейного анамнеза, нетипичном течении СД1 или СД2, и могут требовать специфической терапии [29].
• Вторичная гипергликемия: Может быть вызвана приемом кортикостероидов (например, при лечении астмы или аутоиммунных заболеваний), а также при тяжелых инфекциях или стрессе [30].

Особенности причин у взрослых

У взрослых спектр причин гипергликемии расширяется, отражая возрастные изменения, накопленные риски и более широкий спектр сопутствующих заболеваний.

• Сахарный диабет 2 типа (СД2): Является доминирующей формой диабета у взрослых, на его долю приходится до 90-95% всех случаев. Основными причинами являются инсулинорезистентность и нарушение функции бета-клеток, усугубляющиеся ожирением, недостатком физической активности, нездоровым питанием и генетической предрасположенностью [31].
• Предиабет: Нарушенная гликемия натощак (НГН) и нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) очень распространены среди взрослого населения и являются серьезными предвестниками СД2, часто протекая бессимптомно [32].
• Гестационный сахарный диабет (ГСД): Возникает во время беременности у женщин, ранее не страдавших диабетом, и обусловлен гормональными изменениями, вызывающими инсулинорезистентность. Женщины с ГСД имеют повышенный риск развития СД2 в будущем [33].
• Вторичный диабет: Чаще встречается у взрослых в связи с большей распространенностью заболеваний, которые могут вызывать гипергликемию (синдром Кушинга, акромегалия, панкреатит), или приемом лекарств, таких как глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, статины [34].
• Возрастные изменения: С возрастом наблюдается снижение чувствительности к инсулину и ухудшение функции бета-клеток, что увеличивает риск развития гипергликемии и СД2 даже при отсутствии ожирения [35].

3. Диагностика

Диагностика гипергликемии и сахарного диабета основывается на измерении уровня глюкозы в крови и других биохимических маркеров, с учетом клинической картины и факторов риска.

Лабораторные методы исследования

• Глюкоза крови натощак: Является основным скрининговым и диагностическим тестом. Кровь берется после не менее чем 8-часового голодания. Повышенный уровень глюкозы натощак является индикатором нарушения метаболизма углеводов.
• Оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ): Проводится для подтверждения диагноза предиабета (нарушенной толерантности к глюкозе) или сахарного диабета, особенно если уровень глюкозы натощак находится в пограничных значениях. Процедура включает измерение глюкозы натощак, затем прием стандартной дозы глюкозы (75 г для взрослых, 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г для детей) и повторное измерение глюкозы через 2 часа.
• Гликированный гемоглобин (HbA1c): Отражает средний уровень глюкозы в крови за последние 2-3 месяца, так как глюкоза связывается с гемоглобином эритроцитов, и эта связь сохраняется в течение жизни эритроцита. HbA1c не требует предварительного голодания и удобен для скрининга и мониторинга. Однако, его использование может быть ограничено при состояниях, влияющих на продолжительность жизни эритроцитов или структуру гемоглобина (например, анемии, гемоглобинопатии).
• Случайная глюкоза крови: Измерение уровня глюкозы в любое время суток, независимо от приема пищи. Высокое значение (≥ 11,1 ммоль/л) в сочетании с классическими симптомами диабета достаточно для диагностики ДМ.
• Кетоны в моче/крови: Измеряются при подозрении на диабетический кетоацидоз, особенно у пациентов с СД1 или в стрессовых ситуациях.
• С-пептид: Маркер эндогенной секреции инсулина. Низкий уровень С-пептида указывает на недостаточную выработку инсулина (характерно для СД1), высокий — на инсулинорезистентность (характерно для СД2 на ранних стадиях).
• Аутоантитела к бета-клеткам поджелудочной железы (GAD, ICA, IA-2, ZnT8): Используются для дифференциальной диагностики СД1 от СД2 или других форм диабета, подтверждая аутоиммунный генез заболевания [36, 37].

Критерии диагностики гипергликемии и сахарного диабета (Таблица 1)

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Американской диабетической ассоциации (АДА), диагностические критерии гипергликемии и сахарного диабета являются следующими [9, 10]:

Примечание: Для постановки диагноза сахарного диабета требуется подтверждение двумя измерениями одного или разных показателей в разные дни, за исключением случаев острой декомпенсации с выраженными симптомами и очень высокими показателями глюкозы.

Особенности диагностики у детей

Диагностика гипергликемии у детей имеет свои нюансы, поскольку СД1 является наиболее частой формой, а симптомы могут развиваться быстро.

• Глюкоза натощак и случайная глюкоза: Являются ключевыми для первоначального скрининга. Важно учитывать, что у детей с СД1 могут быстро развиваться кетоацидоз.
• ОГТТ: Менее часто используется для первичной диагностики СД1, но может быть показан при подозрении на СД2 или MODY. Для детей используются возрастные нормы и уменьшенные дозы глюкозы.
• HbA1c: Надежный показатель для диагностики СД у детей, если нет состояний, влияющих на гемоглобин или эритроциты.
• Определение аутоантител: Критически важно для дифференциальной диагностики СД1, поскольку их наличие подтверждает аутоиммунный характер заболевания и помогает в прогнозировании [11].

Особенности диагностики у беременных (Гестационный сахарный диабет)

Гестационный сахарный диабет (ГСД) диагностируется с использованием специальных критериев и сроков скрининга, обычно между 24 и 28 неделями беременности, а при наличии факторов риска — и раньше.

• Скрининг: Может проводиться одноэтапным или двухэтапным методом. Одноэтапный метод включает ОГТТ с 75 г глюкозы (измерение глюкозы натощак, через 1 и 2 часа). Двухэтапный метод начинается с глюкозного теста с 50 г глюкозы (без голодания), и если результат превышает пороговое значение, проводится ОГТТ с 100 г глюкозы [12].
• Критерии диагностики ГСД (75 г ОГТТ):
  • Глюкоза натощак ≥ 5,1 ммоль/л (92 мг/дл)
  • Глюкоза через 1 час ≥ 10,0 ммоль/л (180 мг/дл)
  • Глюкоза через 2 часа ≥ 8,5 ммоль/л (153 мг/дл)
  Диагноз ГСД устанавливается при превышении любого из этих значений [12].

4. Дифференциальная диагностика

Правильная дифференциальная диагностика различных причин гипергликемии имеет решающее значение для выбора адекватной стратегии лечения и прогноза.

Сахарный диабет 1 типа vs 2 типа

Различие между СД1 и СД2 является одной из наиболее важных задач в клинической эндокринологии, особенно в случаях, когда клиническая картина не является типичной.

• Возраст начала: СД1 чаще дебютирует в детском и молодом возрасте, СД2 — у взрослых и пожилых людей, хотя наблюдается омоложение СД2.
• Масса тела: Пациенты с СД1 часто имеют нормальную или сниженную массу тела при манифестации; СД2 обычно ассоциируется с избыточным весом или ожирением.
• Начало заболевания: СД1 часто характеризуется острым началом с выраженными симптомами (полиурия, полидипсия, потеря веса), СД2 — постепенным, часто бессимптомным развитием.
• Кетоацидоз: Чаще встречается при дебюте СД1 и является его характерным осложнением. При СД2 кетоацидоз развивается редко, обычно на фоне крайне тяжелых декомпенсаций или стрессовых состояний.
• С-пептид: Уровень С-пептида (маркера эндогенной выработки инсулина) значительно снижен или отсутствует при СД1, тогда как при СД2 он может быть нормальным, повышенным на ранних стадиях (из-за инсулинорезистентности) или умеренно сниженным на поздних стадиях.
• Аутоантитела: Наличие аутоантител к бета-клеткам (GAD, ICA, IA-2) подтверждает аутоиммунную природу СД1. Отсутствие этих антител характерно для СД2.
• Семейный анамнез: При СД2 часто прослеживается четкий семейный анамнез (родственники с СД2), при СД1 семейный анамнез не так выражен [13].

Сахарный диабет vs Вторичная гипергликемия

Важно отличить первичный сахарный диабет от гипергликемии, вызванной другими заболеваниями или внешними факторами.

• Медикаментозная гипергликемия: Часто возникает на фоне приема глюкокортикоидов, некоторых диуретиков, иммуносупрессантов. Устранение или снижение дозы этих препаратов может привести к нормализации уровня глюкозы.
• Стрессовая гипергликемия: Развивается при острых заболеваниях (инфаркт, инсульт, сепсис, травмы, ожоги, тяжелые инфекции) даже у людей без предшествующего диабета. Обычно является временным состоянием и разрешается после устранения основного стрессового фактора, хотя может выявить скрытую предрасположенность к СД [14].
• Эндокринные заболевания: Синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, гипертиреоз могут вызывать стойкую гипергликемию. Лечение основного эндокринного заболевания часто приводит к улучшению гликемического контроля.
• Панкреатогенный диабет: Возникает при заболеваниях поджелудочной железы (хронический панкреатит, муковисцидоз, рак поджелудочной железы, гемохроматоз), повреждающих бета-клетки.

Редкие формы диабета (MODY, LADA)

Эти формы диабета могут иметь черты как СД1, так и СД2, что затрудняет их диагностику.

• MODY (Monogenic Diabetes of the Young): Подозревается у пациентов с нетипичным для СД2 молодым возрастом начала, аутосомно-доминантным типом наследования диабета в семье, отсутствием ожирения и аутоантител. Диагностика требует генетического тестирования, так как разные подтипы MODY (например, MODY 2, MODY 3) требуют разного лечения (диета, пероральные препараты или инсулин) [15].
• LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults): Считается медленно прогрессирующей формой СД1. Пациенты с LADA обычно старше, не страдают ожирением, имеют положительные аутоантитела (чаще GAD) и изначально могут хорошо реагировать на пероральные сахароснижающие препараты, но со временем им требуется инсулин [4].

Таблица 2: Дифференциальная диагностика основных типов сахарного диабета

5. Возможные заболевания

Повышенная глюкоза является ключевым признаком или следствием ряда серьезных заболеваний, требующих своевременной диагностики и лечения.

Предиабет

Предиабет — это промежуточное состояние, при котором уровень глюкозы в крови выше нормы, но еще не соответствует диагностическим критериям сахарного диабета. Он включает два основных состояния: нарушенную гликемию натощак (НГН) и нарушенную толерантность к глюкозе (НТГ). НГН диагностируется при уровне глюкозы плазмы натощак 6,1–6,9 ммоль/л, а НТГ — при уровне глюкозы плазмы через 2 часа после ОГТТ 7,8–11,0 ммоль/л [16]. Люди с предиабетом имеют значительно повышенный риск развития СД2 и сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, это состояние обратимо: активное изменение образа жизни, включающее диету и физическую активность, может предотвратить или отсрочить прогрессирование до полноценного диабета [16].

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа (СД1) — это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма ошибочно атакует и разрушает инсулин-продуцирующие бета-клетки поджелудочной железы. Это приводит к абсолютному или почти полному дефициту инсулина. Заболевание чаще всего диагностируется у детей и подростков, но может проявиться в любом возрасте. Симптомы развиваются быстро и включают классическую триаду: полиурию (усиленное мочеиспускание), полидипсию (постоянная жажда) и полифагию (повышенный аппетит), а также необъяснимую потерю веса, утомляемость и склонность к инфекциям [17]. Лечение СД1 пожизненное и заключается в заместительной инсулинотерапии, которая должна быть строго индивидуализирована и адаптирована к потребностям пациента, его диете и физической активности. Без адекватной инсулинотерапии СД1 быстро приводит к диабетическому кетоацидозу, угрожающему жизни состоянию.

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа (СД2) является наиболее распространенной формой диабета, составляющей около 90-95% всех случаев. Он развивается в результате комбинации инсулинорезистентности (клетки организма плохо реагируют на инсулин) и прогрессирующей дисфункции бета-клеток поджелудочной железы, которые постепенно теряют способность производить достаточное количество инсулина для преодоления резистентности [18]. Основными факторами риска являются ожирение (особенно абдоминальное), малоподвижный образ жизни, генетическая предрасположенность, возраст и нездоровое питание. СД2 часто развивается медленно и может протекать бессимптомно в течение многих лет, что затрудняет раннюю диагностику. Лечение СД2 начинается с модификации образа жизни (диета, физическая активность, снижение веса), затем подключаются пероральные сахароснижающие препараты, а при необходимости — инъекционные средства, включая инсулин. Длительная неконтролируемая гипергликемия при СД2 приводит к микрососудистым (ретинопатия, нефропатия, нейропатия) и макрососудистым (ИБС, инсульт, заболевания периферических артерий) осложнениям [18].

Гестационный сахарный диабет

Гестационный сахарный диабет (ГСД) определяется как любое нарушение толерантности к глюкозе, впервые возникшее или выявленное во время беременности. ГСД обусловлен гормональными изменениями, характерными для беременности, которые вызывают инсулинорезистентность. Неконтролируемый ГСД увеличивает риск осложнений как для матери (преэклампсия, необходимость кесарева сечения), так и для плода (макросомия, гипогликемия новорожденных, респираторный дистресс-синдром) [19]. После родов у большинства женщин уровень глюкозы нормализуется, однако наличие ГСД значительно повышает риск развития СД2 в последующие 5-10 лет, а также у их детей. Поэтому всем женщинам с ГСД рекомендовано регулярное послеродовое обследование [19].

Другие специфические типы диабета

• МОDY (Monogenic Diabetes of the Young): Группа генетических форм диабета, вызванных мутациями в одном гене, которые нарушают функцию бета-клеток поджелудочной железы или чувствительность к инсулину. Они часто проявляются в молодом возрасте, имеют аутосомно-доминантный характер наследования и могут иметь различную тяжесть. Диагностика требует генетического тестирования, так как лечение может существенно отличаться от СД1 или СД2 (например, некоторые типы MODY хорошо отвечают на препараты сульфонилмочевины) [15].
• LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults): Форма диабета, которая сочетает в себе черты СД1 и СД2. Пациенты с LADA, как правило, взрослые, не страдающие ожирением, и у них обнаруживаются аутоантитела к бета-клеткам, но прогрессирование разрушения бета-клеток происходит медленнее, чем при СД1. Изначально они могут лечиться как СД2, но со временем им требуется инсулин [4].
• Вторичный диабет: Гипергликемия может быть следствием других заболеваний (панкреатит, муковисцидоз, синдром Кушинга, акромегалия) или приема определенных лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, иммуносупрессанты). Лечение основного заболевания или отмена/замена провоцирующего препарата может привести к нормализации уровня глюкозы.

Клинические случаи (тематические исследования)

Случай 1: Девочка 8 лет с СД1
Клинический случай А.К., 8 лет, поступившей в стационар с жалобами на выраженную жажду, частое обильное мочеиспускание, общую слабость и потерю веса около 3 кг за последний месяц. Мать отмечает, что девочка стала раздражительной, быстро утомляется. В анамнезе — частые ОРВИ. При поступлении: сознание ясное, кожные покровы сухие, запах ацетона изо рта.

Лабораторные данные:

• Глюкоза плазмы крови: 22,5 ммоль/л (норма
• Кетоны в моче: ++++.
• HbA1c: 10,8%.
• С-пептид: 0,1 нмоль/л (норма 0,26–1,73 нмоль/л).
• Антитела к GAD (глутаматдекарбоксилазе): положительные.

Диагностирован Сахарный диабет 1 типа, дебют, диабетический кетоацидоз средней степени. Назначена немедленная инсулинотерапия, регидратация и коррекция электролитных нарушений. В течение нескольких дней состояние девочки стабилизировалось, кетоны исчезли, уровень глюкозы начал контролироваться инсулином. Семья обучена самоконтролю и технике инъекций инсулина.

Случай 2: Мужчина 55 лет с СД2
Клинический случай П.В., 55 лет, обратившегося к врачу общей практики с жалобами на постоянную утомляемость, нечеткость зрения, зуд кожи и медленное заживление мелких порезов на ногах в течение последних 6 месяцев. Пациент имеет избыточный вес (ИМТ 32 кг/м²), артериальную гипертензию (принимает гипотензивные препараты) и дислипидемию. В семейном анамнезе — сахарный диабет 2 типа у отца и старшего брата.

Лабораторные данные:

• Глюкоза плазмы натощак: 9,2 ммоль/л.
• Глюкоза плазмы через 2 часа ОГТТ: 14,5 ммоль/л.
• HbA1c: 8,1%.
• С-пептид: 0,8 нмоль/л (норма 0,26–1,73 нмоль/л) — в пределах нормы или умеренно снижен.
• Аутоантитела к GAD: отрицательные.

Диагностирован Сахарный диабет 2 типа. Назначена низкоуглеводная диета, рекомендации по увеличению физической активности (ежедневные прогулки), метформин 500 мг дважды в день. Пациент направлен к эндокринологу для дальнейшего наблюдения и коррекции терапии.

Пример 55-летнего мужчины с ожирением, семейным анамнезом диабета и неспецифическими симптомами, у которого диагностирован саха

Проверено врачом

Гильмитьянова Ольга Рафитовна

Поделиться статьей

скопировать ссылку

Медицина

Диабет

Гипергликемия

Диагностика

Лечение

Профилактика

Эндокринология

★ ★ ★ ★ ★

0,0 0 оценок

Популярные вопросы и ответы

1

Что такое гипергликемия?

Гипергликемия — это состояние, при котором уровень глюкозы в крови превышает установленные физиологические нормы, что может указывать как на временное нарушение метаболизма, так и на хроническое заболевание [1].

2

Какие основные типы причин приводят к повышению глюкозы?

Эндогенные причины гипергликемии включают широкий спектр состояний, от аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы до резистентности периферических тканей к инсулину и избыточной секреции контррегуляторных гормонов [3]. Экзогенные факторы, т

3

Какие лабораторные методы используются для диагностики гипергликемии и сахарного диабета?

Диагностика гипергликемии базируется на лабораторных исследованиях уровня глюкозы в крови в различных условиях, таких как натощак, после нагрузки глюкозой (ОГТТ) и определении среднего уровня за длительный период (HbA1c), что позволяет точно классифициров

4

Какие симптомы могут указывать на повышенный уровень глюкозы?

Наиболее распространенные симптомы повышенной глюкозы включают усиленное мочеиспускание (полиурию), постоянную жажду (полидипсию), повышенный аппетит (полифагию), необъяснимую потерю веса, хроническую усталость, размытость зрения и медленное заживление ра

5

Можно ли снизить глюкозу без лекарств?

В некоторых случаях, особенно при предиабете и на ранних стадиях сахарного диабета 2 типа, снижение уровня глюкозы возможно без применения медикаментов за счет строгого соблюдения диеты, регулярной физической активности и снижения избыточной массы тела [2

6

Какие осложнения могут возникнуть при длительной неконтролируемой гипергликемии?

Длительная неконтролируемая гипергликемия может привести к серьезным микрососудистым осложнениям, таким как ретинопатия, нефропатия и нейропатия, а также к макрососудистым осложнениям, включая ишемическую болезнь сердца, инсульты и заболевания периферичес

Предыдущая статья Следующая статья

Вопрос-ответ

Читайте также

Втяжение соска

Свистящее дыхание