23.12.2025
23.06.2026
4 мин
0,0
0
Кратко

Анемия

**Краткое содержание:** Статья представляет подробный клинический обзор анемии — распространенного заболевания крови, связанного с дефицитом гемоглобина и эритроцитов, что приводит к кислородной гипоксии тканей. Рассмотрены классификация анемий по этиологии и морфологии, причины, особенности у детей и беременных, методы диагностики (анамнез, физикальное обследование, лабораторные и инструментальные исследования), а также дифференциальная диагностика различных форм анемии. Подробно описаны ассоциированные заболевания — хронические воспалительные процессы, онкология, патологии ЖКТ, почечная недостаточность, эндокринные нарушения и наследственные синдромы. Дана рекомендация по выбору специалистов для ведения пациентов с анемией. В разделе FAQ приведены ответы на часто задаваемые вопросы, включая симптомы, диетотерапию и риски при анемии. Статья базируется на современных международных и российских клинических рекомендациях и научных источниках. **Теги:**
Хамматова Гузель Сафаргалиевна
Поделиться в социальных сетях:
Специалист:
Направление
Направление
Направление
Поделиться в социальных сетях:
Назад
Размер текста статьи:
Для слабовидящих
Послушать
Прочитать потом
Сообщить о неточности в описании
a:2:{s:4:"TEXT";s:101879:"

Анемия — это широко распространенное гематологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (Hb) и/или количества эритроцитов в единице объема крови, что приводит к уменьшению кислородной емкости крови и гипоксии тканей. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), анемия поражает до 1.62 миллиарда человек во всем мире, что составляет примерно 24.8% населения планеты, при этом наиболее уязвимыми группами являются дети дошкольного возраста и беременные женщины [1].

Анемия: Полный Клинический Обзор

Список сокращений

АХЗ
Анемия хронических заболеваний
ВИЧ
– Вирус иммунодефицита человека
ВОЗ
– Всемирная организация здравоохранения
ГБО
– Газообменные нарушения
ГСК
– Гемопоэтические стволовые клетки
ЖДА
Железодефицитная анемия
ЖКТ
– Желудочно-кишечный тракт
ИБС
Ишемическая болезнь сердца
ИЦВ
– Индекс цветовой показатель
КДН
– Конечная диастолическая наполняемость
КТ
– Компьютерная томография
ЛДГ
– Лактатдегидрогеназа
МДС
– Миелодиспластические синдромы
МЕ
– Международные единицы
МКБ-10
– Международная классификация болезней, 10-й пересмотр
МСН
– Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)
МСV
– Средний объем эритроцита (Mean Corpuscular Volume)
МСС
– Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)
ОАК
– Общий анализ крови
ОЖСС
– Общая железосвязывающая способность сыворотки
ПЦР
– Полимеразная цепная реакция
РФ
– Российская Федерация
СОЭ
– Скорость оседания эритроцитов
ТЖК
Трансферрин железосвязывающая способность
УЗИ
– Ультразвуковое исследование
ЭКГ
– Электрокардиография
ЭМГ
– Электромиография
ЭОФГДС
– Эзофагогастродуоденоскопия
ЭПО
Эритропоэтин

Краткий глоссарий

Гемоглобин (Hb)
: Железосодержащий белок в эритроцитах, отвечающий за транспорт кислорода.
Эритроциты
: Красные кровяные тельца, основная функция которых – перенос кислорода.
Гематокрит (Ht)
: Объемная доля эритроцитов в цельной крови.
Гипоксия
: Недостаточное снабжение тканей кислородом.
Микроцитарная анемия
: Анемия, характеризующаяся эритроцитами уменьшенного размера (низкий MCV).
Макроцитарная анемия
: Анемия, характеризующаяся эритроцитами увеличенного размера (высокий MCV).
Нормоцитарная анемия
: Анемия, характеризующаяся эритроцитами нормального размера (нормальный MCV).
Гипохромная анемия
: Анемия, характеризующаяся сниженным содержанием гемоглобина в эритроцитах (низкий MCH, MCHC).
Гемолиз
: Разрушение эритроцитов.
Эритропоэз
: Процесс образования эритроцитов в костном мозге.
Ферритин
: Белок, являющийся основным внутриклеточным депо железа.
Трансферрин
: Белок-переносчик железа в крови.
Ретикулоциты
: Молодые, незрелые эритроциты, недавно вышедшие из костного мозга.
Мегалобласты
: Аномально большие, незрелые эритроциты, характерные для В12- и фолиеводефицитных анемий.

1. Определение Анемии

Анемия (малокровие) — это патологическое состояние, при котором в крови снижается концентрация гемоглобина, часто сопровождающееся уменьшением числа эритроцитов и/или снижением гематокрита. Это приводит к недостаточному снабжению тканей и органов кислородом, вызывая различные клинические симптомы, обусловленные гипоксией [2].

Таким образом, анемия является маркером нарушения кислородтранспортной функции крови и требует дальнейшей диагностики для выявления основной причины.

1.1. Классификация по этиологии

Классификация анемий по этиологическому принципу позволяет определить ведущий механизм развития заболевания и, соответственно, выбрать адекватную стратегию лечения. Выделяют несколько основных групп анемий в зависимости от их происхождения: анемии, обусловленные кровопотерей, анемии, связанные с нарушением продукции эритроцитов или гемоглобина, и анемии, вызванные повышенным разрушением эритроцитов [3].

Понимание этиологии является ключевым для успешной дифференциальной диагностики и лечения анемии.

  • Постгеморрагические анемии: Возникают вследствие острой или хронической кровопотери (например, при травмах, хирургических вмешательствах, желудочно-кишечных кровотечениях, обильных менструациях).

Острая кровопотеря вызывает нормохромную нормоцитарную анемию, а хроническая – часто приводит к железодефициту.

  • Анемии, связанные с нарушением эритропоэза (гипопролиферативные): Эта группа включает состояния, при которых костный мозг не производит достаточное количество эритроцитов или производит дефектные эритроциты.
    • Дефицитные анемии: Вызваны недостатком веществ, необходимых для гемопоэза, таких как железо (железодефицитная анемия), витамин B12 (В12-дефицитная анемия) или фолиевая кислота (фолиеводефицитная анемия).

    Эти анемии являются наиболее распространенными в мире и легко поддаются коррекции при своевременной диагностике.

    • Анемии хронических заболеваний (АХЗ): Развиваются на фоне хронических воспалительных, инфекционных или онкологических процессов, когда нарушается метаболизм железа и ответ костного мозга на эритропоэтин.

    АХЗ является второй по распространенности формой анемии после ЖДА, но ее патогенез значительно отличается.

    • Апластические анемии: Характеризуются угнетением кроветворения в костном мозге, приводящим к панцитопении (снижению всех клеточных линий крови).

    Это редкое, но потенциально жизнеугрожающее состояние, требующее специфического лечения, включая трансплантацию костного мозга.

    • Анемии при заболеваниях почек, эндокринных расстройствах, миелодиспластических синдромах.

    Данные состояния требуют комплексного подхода к лечению основной патологии для коррекции анемии.

  • Гемолитические анемии: Обусловлены повышенным разрушением эритроцитов (гемолизом), которое может быть вызвано как внутренними дефектами эритроцитов (наследственные гемолитические анемии), так и внешними факторами (приобретенные гемолитические анемии).

Для этой группы анемий характерны желтуха, спленомегалия и повышение уровня непрямого билирубина в крови.

Красные кровяные клетки
Рис. 1. Эритроциты в кровяном русле. В норме эритроциты имеют характерную двояковогнутую форму, которая обеспечивает их гибкость и оптимальный газообмен.

1.2. Классификация по морфологии эритроцитов

Морфологическая классификация анемий основывается на средних показателях объема эритроцитов (MCV) и содержании гемоглобина в них (MCH, MCHC), что отражается в общем анализе крови. Этот подход является отправной точкой для дифференциальной диагностики анемии, поскольку позволяет сузить круг возможных причин [4].

Морфологические параметры эритроцитов предоставляют важные подсказки для определения типа анемии.

  • Микроцитарные анемии (MCV Характеризуются уменьшенным размером эритроцитов. Чаще всего они также являются гипохромными (снижен MCH и MCHC).

Наиболее распространенная причина микроцитарной анемии — железодефицитная анемия.

  • Нормоцитарные анемии (MCV 80–100 фл): Эритроциты нормального размера, но их количество или содержание гемоглобина снижены.

Эта группа включает анемии хронических заболеваний, острую кровопотерю, апластическую анемию и ранние стадии некоторых других анемий.

  • Макроцитарные анемии (MCV > 100 фл): Характеризуются увеличенным размером эритроцитов.

Типичные причины — дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, а также заболевания печени, алкоголизм, гипотиреоз и некоторые миелодиспластические синдромы.

Таблица 1. Классификация анемий по морфологии эритроцитов

Тип анемии MCV (фл) MCH (пг) MCHC (г/дл) Примеры этиологии
Микроцитарная ЖДА, талассемия, сидеробластная анемия, АХЗ (иногда)
Нормоцитарная 80–100 27–32 32–36 Острая кровопотеря, АХЗ, апластическая анемия, анемия при почечной недостаточности
Макроцитарная > 100 > 32 32–36 (обычно норма) В12-дефицитная, фолиеводефицитная, заболевания печени, алкоголизм, МДС

Морфологическая классификация, основанная на показателях MCV, MCH и MCHC, является краеугольным камнем первичной лабораторной оценки анемий и направления дальнейшего диагностического поиска.

1.3. Степень тяжести анемии

Определение степени тяжести анемии основывается на уровне гемоглобина и имеет важное прогностическое значение, определяя тактику ведения пациента. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени анемии, для которых установлены различные пороговые значения гемоглобина для взрослых и детей [5].

Оценка степени тяжести анемии является критически важной для определения необходимости экстренного вмешательства и интенсивности терапии.

Таблица 2. Степень тяжести анемии по уровню гемоглобина (ВОЗ, 2011)

Степень тяжести Уровень гемоглобина у мужчин (г/л) Уровень гемоглобина у небеременных женщин (г/л) Уровень гемоглобина у беременных женщин (г/л) Уровень гемоглобина у детей 6-59 месяцев (г/л)
Легкая 110–129 110–119 100–109 100–109
Средняя 80–109 80–109 70–99 70–99
Тяжелая

Пороговые значения для определения степени тяжести анемии варьируются в зависимости от возраста, пола и физиологического состояния, что необходимо учитывать при интерпретации результатов.

Тяжелая анемия, особенно с уровнем Hb ниже 70 г/л, часто требует немедленной госпитализации, переливания компонентов крови и интенсивной терапии из-за высокого риска развития сердечной недостаточности и других органных дисфункций.


2. Причины Анемии

Причины анемии крайне разнообразны и могут быть систематизированы по основным патогенетическим механизмам, что имеет принципиальное значение для выбора оптимального лечения [3, 6]. Понимание этиологии позволяет не только купировать симптомы, но и устранить первопричину заболевания.

Многообразие причин анемии подчеркивает необходимость тщательного диагностического поиска.

2.1. Дефицитные анемии

Дефицитные анемии развиваются из-за нехватки эссенциальных веществ, необходимых для нормального эритропоэза. Эти анемии являются наиболее распространенными в мире.

Своевременное восполнение дефицита позволяет эффективно устранить данную группу анемий.

2.1.1. Железодефицитная анемия (ЖДА)

ЖДА — наиболее частый тип анемии, обусловленный недостатком железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Это приводит к продукции малых (микроцитарных) и бледно окрашенных (гипохромных) эритроцитов [7].

Железодефицитная анемия является глобальной проблемой здравоохранения, затрагивающей значительную часть населения.

  • Причины ЖДА:
    • Хроническая кровопотеря: Самая частая причина у взрослых. Включает кровотечения из ЖКТ (язвы, гастриты, дивертикулы, полипы, опухоли, геморрой), обильные менструации, частые носовые кровотечения, гематурия.

    Даже незначительные, но постоянные потери крови могут привести к истощению запасов железа.

    • Недостаточное поступление железа с пищей: Несбалансированная диета, вегетарианство/веганство без адекватного планирования, низкое потребление мяса.

    Элементарное железо из растительных источников усваивается значительно хуже, чем гемовое железо из животных продуктов.

    • Нарушение всасывания железа: Атрофический гастрит, резекция желудка, целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника, прием некоторых лекарств (антациды, ингибиторы протонной помпы).

    Заболевания ЖКТ, влияющие на кислотность желудочного сока или состояние слизистой оболочки, могут существенно препятствовать абсорбции железа.

    • Повышенная потребность в железе: Беременность, лактация, периоды интенсивного роста у детей и подростков.

    Физиологические состояния с увеличенной потребностью в железе требуют особого внимания к диете и, при необходимости, к профилактическому приему добавок.

  • Симптомы ЖДА: Общие анемические (слабость, утомляемость, головокружение, бледность) и сидеропенические (извращение вкуса, сухость кожи, ломкость ногтей и волос, ангулярный стоматит, глоссит, койлонихия).

Сидеропенический синдром, обусловленный дефицитом железа в тканях, является отличительной чертой ЖДА.

2.1.2. В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии

Эти анемии относятся к мегалобластным, так как дефицит витамина B12 (кобаламина) и/или фолиевой кислоты нарушает синтез ДНК, приводя к образованию увеличенных (макроцитарных) и незрелых эритроцитов (мегалобластов) в костном мозге [8].

Нарушение синтеза ДНК является общим патогенетическим звеном для В12- и фолиеводефицитных анемий.

  • Причины В12-дефицитной анемии:
    • Нарушение всасывания витамина B12: Наиболее частая причина. Включает пернициозную анемию (аутоиммунное поражение слизистой желудка, приводящее к дефициту внутреннего фактора Кастла), атрофический гастрит, резекция желудка или подвздошной кишки, болезнь Крона, дивертикулез, синдром избыточного бактериального роста.

    Для усвоения витамина B12 требуется сложный каскад реакций с участием внутреннего фактора, вырабатываемого желудком, и его абсорбция в подвздошной кишке.

    • Недостаточное поступление с пищей: Строгое вегетарианство/веганство без дополнительного приема B12, поскольку он содержится в основном в продуктах животного происхождения.

    Веганам рекомендуется регулярный прием добавок витамина B12 для предотвращения его дефицита.

  • Симптомы В12-дефицитной анемии: Помимо общих анемических, характерны неврологические симптомы (фуникулярный миелоз: онемение, покалывание в конечностях, нарушение походки, слабость), глоссит (малиновый язык), нарушения памяти и настроения.

Неврологические симптомы при дефиците B12 могут быть необратимыми, что делает раннюю диагностику критически важной.

  • Причины фолиеводефицитной анемии:
    • Недостаточное поступление с пищей: Недостаток свежих овощей, фруктов, зелени; длительное термическое воздействие на пищу (фолаты разрушаются при нагревании).

    Фолиевая кислота является водорастворимым витамином, который чувствителен к термической обработке.

    • Повышенная потребность: Беременность, лактация, хронические гемолитические анемии, онкологические заболевания, хронические воспалительные процессы.

    Беременные женщины имеют значительно повышенную потребность в фолиевой кислоте для нормального развития плода.

    • Нарушение всасывания: Целиакия, болезнь Крона, резекция кишечника.

    Мальабсорбция является частой причиной дефицита фолиевой кислоты.

    • Прием лекарственных средств: Некоторые противоэпилептические препараты, метотрексат, барбитураты могут нарушать метаболизм фолиевой кислоты.

    Лекарственно-индуцированный дефицит фолиевой кислоты требует коррекции терапии или добавления фолиевой кислоты.

  • Симптомы фолиеводефицитной анемии: В основном общие анемические, а также глоссит. В отличие от В12-дефицитной, неврологические симптомы не характерны.

Отсутствие неврологических нарушений является важным дифференциально-диагностическим признаком фолиеводефицитной анемии.

2.2. Анемии, связанные с нарушением продукции эритроцитов

Эта группа включает анемии, при которых нарушается сам процесс производства эритроцитов в костном мозге.

Проблемы с кроветворением в костном мозге требуют углубленного исследования и часто более сложного лечения.

2.2.1. Апластическая анемия

Апластическая анемия — редкое, но тяжелое заболевание, характеризующееся угнетением функции костного мозга, приводящим к панцитопении (снижению всех трех ростков кроветворения: эритроцитарного, лейкоцитарного и тромбоцитарного) [9].

Клиническая картина апластической анемии обусловлена не только анемией, но и тромбоцитопенией (кровотечения) и лейкопенией (инфекции).

  • Причины: Идиопатическая (наиболее частая), воздействие химических веществ (бензол), лекарственных препаратов (хлорамфеникол, сульфаниламиды), радиации, вирусных инфекций (ВИЧ, гепатит), аутоиммунные механизмы.

В большинстве случаев причина апластической анемии остается неизвестной, что затрудняет профилактику.

2.2.2. Анемия хронических заболеваний (АХЗ)

АХЗ развивается на фоне длительных воспалительных, инфекционных, аутоиммунных или онкологических процессов и является второй по распространенности формой анемии после ЖДА [10]. Механизмы включают нарушение утилизации железа, снижение ответа костного мозга на эритропоэтин и укорочение продолжительности жизни эритроцитов.

АХЗ является системным ответом организма на хроническое заболевание, а не самостоятельным дефицитом железа.

  • Причины: Хронические инфекции (туберкулез, ВИЧ, эндокардит), аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), хронические воспалительные заболевания кишечника, злокачественные новообразования, хроническая почечная недостаточность.

Лечение АХЗ в первую очередь направлено на терапию основного заболевания.

2.2.3. Миелодиспластические синдромы (МДС)

МДС — группа клональных заболеваний кроветворения, характеризующихся неэффективным гемопоэзом и риском трансформации в острый миелоидный лейкоз [11]. Анемия является наиболее частым проявлением МДС.

МДС представляют собой нарушения созревания клеток костного мозга, приводящие к цитопениям.

  • Причины: Чаще идиопатические, но могут быть связаны с предшествующей химиотерапией/лучевой терапией.

Эти синдромы чаще встречаются у пожилых людей.

2.3. Анемии, связанные с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические анемии)

Гемолитические анемии возникают из-за укорочения продолжительности жизни эритроцитов, когда их разрушение превышает способность костного мозга к компенсаторному увеличению продукции [12]. Это приводит к накоплению продуктов распада гемоглобина и стимуляции костного мозга.

Характерным признаком гемолитических анемий является ретикулоцитоз, отражающий усиленную продукцию эритроцитов.

2.3.1. Наследственные гемолитические анемии

Обусловлены генетическими дефектами, затрагивающими структуру самого эритроцита.

Наследственные анемии проявляются с рождения или раннего детства и имеют семейный анамнез.

  • Мембранопатии: Нарушения структуры мембраны эритроцитов (например, наследственный сфероцитоз, эллиптоцитоз).

Эти дефекты приводят к изменению формы эритроцитов, делая их менее устойчивыми к механическому стрессу и разрушению в селезенке.

  • Ферментопатии: Дефицит ферментов, участвующих в метаболизме эритроцитов (например, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, дефицит пируваткиназы).

Дефицит ферментов нарушает энергетический обмен эритроцитов, делая их уязвимыми к окислительному стрессу.

  • Гемоглобинопатии: Дефекты структуры или синтеза гемоглобина (например, серповидноклеточная анемия, талассемии).

Гемоглобинопатии приводят к образованию аномального гемоглобина или к нарушению его количественного синтеза.

2.3.2. Приобретенные гемолитические анемии

Возникают под воздействием внешних факторов на нормальные эритроциты.

Приобретенные гемолитические анемии могут развиться в любом возрасте и часто связаны с другими заболеваниями или внешними воздействиями.

  • Аутоиммунные гемолитические анемии: Вызваны антителами, направленными против собственных эритроцитов (например, тепловые или холодовые аутоантитела).

Аутоиммунные гемолитические анемии часто ассоциированы с системными заболеваниями или лимфопролиферативными расстройствами.

  • Иммунные гемолитические анемии: Развиваются в результате трансфузионных реакций, гемолитической болезни новорожденных.

Они вызваны чужеродными антителами, атакующими эритроциты.

  • Механические повреждения эритроцитов: Искусственные клапаны сердца, маршевая гемоглобинурия (интенсивные физические нагрузки).

Механическая травма эритроцитов приводит к их фрагментации и разрушению.

  • Токсические и инфекционные агенты: Яды (змеиный, грибной), некоторые лекарственные средства, малярия, сепсис.

Токсины и инфекции могут прямо или опосредованно повреждать эритроциты.

2.4. Анемии, связанные с кровопотерей

Острая кровопотеря вызывает нормоцитарную нормохромную анемию, так как объем плазмы восстанавливается быстрее, чем количество эритроцитов. Хроническая кровопотеря, если она длительная и значительная, постепенно приводит к истощению запасов железа и развитию ЖДА [3].

Важно дифференцировать острую и хроническую кровопотерю, поскольку они имеют разные механизмы развития анемии и требуют разного подхода к диагностике и лечению.

2.5. Особенности причин анемии у детей

Анемия у детей является серьезной проблемой здравоохранения, влияющей на рост, развитие и когнитивные функции [13].

Выявление причин анемии у детей требует особого внимания из-за их физиологических особенностей.

  • Новорожденные и младенцы: Физиологическая анемия новорожденных (временное снижение гемоглобина), гемолитическая болезнь новорожденных (изоиммунный конфликт), врожденные гемоглобинопатии, кровопотери при родах.

Многие анемии в раннем возрасте имеют наследственный или перинатальный характер.

  • Дети дошкольного и школьного возраста: Железодефицитная анемия (недостаточное питание, быстрый рост, хронические кровопотери), В12- и фолиеводефицитные анемии, анемии хронических заболеваний (хронические инфекции, аутоиммунные болезни), наследственные гемолитические анемии.

Несбалансированное питание и повышенная потребность в микроэлементах являются ключевыми факторами риска анемии у растущих детей.

2.6. Особенности причин анемии у беременных

Анемия во время беременности является частым осложнением и может оказывать негативное влияние как на мать, так и на плод [14].

Беременность значительно увеличивает риск развития анемии из-за повышенной потребности в железе и фолиевой кислоте.

  • Физиологическая анемия беременности: Происходит из-за увеличения объема плазмы крови, что приводит к гемодилюции (разбавлению крови) и относительному снижению концентрации эритроцитов и гемоглобина.

Это состояние является нормой, но может маскировать истинный дефицит.

  • Железодефицитная анемия: Наиболее частая анемия у беременных, обусловленная увеличенной потребностью в железе для развития плода и плаценты, а также увеличением объема циркулирующей крови.

Профилактический прием препаратов железа и фолиевой кислоты рекомендован всем беременным.

  • Фолиеводефицитная анемия: Также распространена из-за повышенной потребности в фолиевой кислоте, необходимой для деления клеток и предотвращения дефектов нервной трубки у плода.

Дефицит фолиевой кислоты до и во время беременности связан с серьезными врожденными аномалиями.


3. Диагностика Анемии

Диагностика анемии представляет собой комплексный процесс, включающий сбор анамнеза, физикальное обследование, а также обширный спектр лабораторных и инструментальных исследований [5, 15]. Цель диагностики — не только установить факт наличия анемии, но и определить ее тип, степень тяжести и, что наиболее важно, основную причину.

Точная диагностика анемии требует систематического подхода и последовательного исключения возможных этиологий.

3.1. Анамнез и физикальное обследование

Первоначальный этап диагностики включает детальный сбор анамнеза и тщательное физикальное обследование, которые могут дать ценные указания на причину анемии.

Качественный анамнез и обследование являются фундаментом для дальнейшего диагностического поиска.

  • Анамнез:
    • Жалобы: Утомляемость, слабость, одышка, головокружение, учащенное сердцебиение, бледность кожных покровов, синдром беспокойных ног (часто при ЖДА), извращение вкуса (пикацизм), ломкость ногтей и волос (сидеропенический синдром). Неврологические симптомы (парестезии, нарушения походки) могут указывать на В12-дефицитную анемию. Желтушность кожи, потемнение мочи, боли в правом подреберье — на гемолитическую.

    Симптомы анемии часто неспецифичны, но их совокупность и динамика могут указать на конкретный тип анемии.

    • Медицинский анамнез: Наличие хронических заболеваний (ЖКТ, почек, аутоиммунных, онкологических), перенесенные операции (резекция желудка/кишечника), кровопотери (обильные менструации, геморрой), прием лекарств.

    Сопутствующие заболевания и предыдущие медицинские вмешательства являются важными факторами риска развития анемии.

    • Диета: Вегетарианство, недостаточное питание, несбалансированный рацион.

    Пищевые привычки напрямую влияют на поступление необходимых микроэлементов.

    • Семейный анамнез: Наличие наследственных анемий (талассемия, сфероцитоз) у родственников.

    Семейный анамнез может указывать на генетическую предрасположенность или наследственные формы анемии.

  • Физикальное обследование:
    • Кожа и слизистые: Бледность (наиболее выражена на ладонях, слизистых рта и конъюнктивах), желтушность (при гемолитических анемиях), синеватый оттенок склер (при выраженной ЖДА).

    Осмотр кожных покровов и слизистых является быстрым и информативным методом первичной оценки.

    • Волосы и ногти: Сухость, ломкость волос, койлонихия (ложкообразные ногти) при ЖДА.

    Изменения придатков кожи являются признаком длительного дефицита железа.

    • Рот и язык: Ангулярный стоматит (заеды), глоссит (сглаженность сосочков, болезненность языка) при дефицитных анемиях.

    Поражения слизистых оболочек рта часто сопутствуют дефициту витаминов и минералов.

    • Сердечно-сосудистая система: Тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца (функциональный), артериальная гипотензия.

    Эти изменения являются компенсаторным ответом на снижение кислородной емкости крови.

    • Пальпация живота: Спленомегалия (увеличение селезенки) при гемолитических анемиях, заболеваниях печени, лимфопролиферативных заболеваниях.

    Размер селезенки может указывать на усиленное разрушение эритроцитов или системные заболевания.

    • Неврологический статус: Нарушение глубокой чувствительности, координации движений, парестезии при В12-дефицитной анемии.

    Неврологические симптомы являются ключевым маркером дефицита витамина B12.

3.2. Лабораторные исследования

Лабораторные исследования составляют основу диагностики анемии, позволяя количественно оценить степень ее тяжести и качественно определить морфологический тип.

Лабораторная диагностика является решающим этапом в установлении диагноза анемии и ее типа.

Лабораторные пробирки с кровью
Рис. 2. Лабораторные пробирки с образцами крови. Анализ крови является основным методом диагностики анемии и ее причин.

3.2.1. Общий анализ крови (ОАК)

ОАК является скрининговым исследованием и первой ступенью в диагностике анемии. Он предоставляет основные параметры эритроцитарного ростка [5, 15].

ОАК позволяет не только выявить анемию, но и определить ее морфологический тип.

  • Гемоглобин (Hb): Снижение уровня является критерием анемии.
  • Эритроциты (RBC): Количество красных кровяных клеток.
  • Гематокрит (Ht): Объемная доля эритроцитов в цельной крови.
  • Средний объем эритроцита (MCV): Позволяет классифицировать анемию как микроцитарную, нормоцитарную или макроцитарную.
  • Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH): Характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином.
  • Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC): Отражает концентрацию гемоглобина внутри эритроцита.
  • Ширина распределения эритроцитов по объему (RDW): Показатель анизоцитоза (разнородности эритроцитов по размеру). Повышенный RDW ( > 15%) свидетельствует о наличии популяции эритроцитов разных размеров, что характерно для ЖДА, В12/фолиеводефицитной анемии, гемолитической анемии.
  • Ретикулоциты: Молодые эритроциты. Повышение (> 2%) указывает на усиленный эритропоэз (компенсаторная реакция костного мозга, например, при гемолизе или после кровопотери). Снижение (
  • Лейкоцитарная формула и тромбоциты: Могут быть изменены при апластической анемии, миелодиспластических синдромах, хронических воспалительных или онкологических заболеваниях.

Полный анализ крови предоставляет исчерпывающую первичную информацию для дальнейшего диагностического маршрута.

3.2.2. Биохимический анализ крови

Биохимические маркеры позволяют оценить метаболизм железа, витаминов и выявить признаки гемолиза [5, 15].

Биохимический анализ крови дополняет информацию из ОАК, уточняя этиологию анемии.

  • Показатели обмена железа (при подозрении на ЖДА):
    • Сывороточное железо: Снижено при ЖДА, но может быть нормальным или повышенным при АХЗ.
    • Ферритин: Отражает запасы железа в организме. Снижение (
    • Трансферрин: Белок-переносчик железа. Повышен при ЖДА, снижен при АХЗ.
    • Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): Повышена при ЖДА, снижена при АХЗ.
    • Насыщение трансферрина железом (%НТЖ): Отношение сывороточного железа к ОЖСС. Снижено (

    Комплексная оценка показателей обмена железа позволяет дифференцировать ЖДА от АХЗ.

  • Показатели при подозрении на В12- и фолиеводефицитную анемии:
    • Витамин B12 (кобаламин) в сыворотке: Снижен при В12-дефицитной анемии.
    • Фолиевая кислота в сыворотке/эритроцитах: Снижена при фолиеводефицитной анемии. Уровень в эритроцитах более точно отражает запасы фолатов.
    • Гомоцистеин: Повышен при дефиците B12 и/или фолиевой кислоты.
    • Метилмалоновая кислота: Повышена при дефиците B12 (более специфичный маркер, чем гомоцистеин).

    Измерение уровня витаминов и их метаболитов является золотым стандартом для диагностики мегалобластных анемий.

  • Показатели при подозрении на гемолитическую анемию:
    • Билирубин (непрямой): Повышен из-за усиленного распада эритроцитов.
    • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ): Повышена, отражает разрушение клеток.
    • Гаптоглобин: Снижен, так как связывается со свободным гемоглобином и быстро удаляется из кровотока.
    • Прямой и непрямой тест Кумбса: Положительный при аутоиммунных гемолитических анемиях.
    • Ферменты эритроцитов: Определение дефицита Г-6-ФДГ, пируваткиназы.

    Комплекс маркеров гемолиза подтверждает диагноз гемолитической анемии и помогает установить ее тип.

  • Показатели функции почек: Креатинин, мочевина (при анемии хронической болезни почек).
  • Показатели воспаления: С-реактивный белок (СРБ), СОЭ (при АХЗ).

Дополнительные биохимические тесты позволяют выявить системные заболевания, лежащие в основе анемии.

3.2.3. Специальные исследования

При неясной этиологии анемии могут потребоваться более инвазивные или специфические тесты [15].

Специальные исследования назначаются для уточнения диагноза в сложных случаях или при подозрении на редкие формы анемии.

  • Биопсия и аспирация костного мозга: Необходимы при подозрении на апластическую анемию, миелодиспластические синдромы, лейкозы, метастазы в костный мозг. Позволяют оценить клеточность костного мозга, наличие атипичных клеток, степень эритропоэза.

Исследование костного мозга является "золотым стандартом" для диагностики нарушений кроветворения.

  • Цитогенетическое и молекулярно-генетическое исследования: Применяются для диагностики талассемий, МДС, наследственных апластических анемий.

Генетический анализ позволяет выявить наследственные дефекты, вызывающие анемию.

3.2.4. Диагностика у детей

Диагностика анемии у детей имеет свои особенности, связанные с возрастными нормами показателей крови и спектром возможных причин [13].

Возрастные нормы и специфические для детского возраста заболевания необходимо учитывать

Популярные вопросы и ответы

1
Что такое анемия?
Анемия — это широко распространенное гематологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (Hb) и/или количества эритроцитов в единице объема крови, что приводит к уменьшению кислородной емкости крови и гипоксии тканей.
2
Насколько распространена анемия в мире и какие группы населения наиболее уязвимы?
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), анемия поражает до 1.62 миллиарда человек во всем мире, что составляет примерно 24.8% населения планеты, при этом наиболее уязвимыми группами являются дети дошкольного возраста и беременные женщины [1
3
Каковы основные признаки анемии?
Основные симптомы анемии часто неспецифичны и развиваются постепенно. К ним относятся: общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности; бледность кожных покровов и слизистых оболочек; одышка при физической нагрузке, учащенное сердцебие
4
Какие существуют основные классификации анемий?
Анемии классифицируют по этиологическому принципу (в зависимости от их происхождения) и по морфологии эритроцитов (на основе средних показателей объема эритроцитов (MCV) и содержании гемоглобина в них (MCH, MCHC)).
5
Какой анализ является первым шагом в диагностике анемии, и что он показывает?
Общий анализ крови (ОАК) является скрининговым исследованием и первой ступенью в диагностике анемии. Снижение уровня гемоглобина (Hb) является критерием анемии, а параметры, такие как средний объем эритроцита (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритро
6
К какому врачу следует обратиться при подозрении на анемию?
Первичный контакт обычно осуществляется с терапевтом, врачом общей практики или семейным врачом, который проводит первичный осмотр, собирает анамнез и назначает базовые лабораторные исследования. У детей роль первого контакта выполняет педиатр.
Дополнительно
Лечением данного заболевания занимается
Размер текста статьи:
Сообщить о неточности в описании
Назад